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當地時間7日舉行的2022年美國心臟協會（AHA）高血壓會議上公布了一項新研究，當在年輕小鼠中誘導高血壓時，它們的骨質流失和骨質疏松癥相關的骨損傷與老年小鼠相當。這一發(fā)現或有助于研究人員識別在人類骨骼健康中發(fā)揮作用的免疫細胞和機制，帶來預防成年早期骨質疏松癥的新方法。
在實驗中，研究人員將患有誘發(fā)性高血壓的年輕小鼠與沒有高血壓的老年小鼠進行比較，以評估高血壓與骨骼老化的潛在關系。
該研究的主要作者、美國納什維爾范德比爾特大學生物醫(yī)學工程博士研究生伊麗莎白·瑪麗亞·亨寧說，年輕小鼠的人類年齡相當于20—30歲，而年長小鼠的人類年齡約為47—56歲。一組12只幼鼠（4個月）被注射了血管緊張素Ⅱ，這是一種會導致高血壓的激素。年輕的小鼠接受了490毫微克/千克的血管緊張素Ⅱ，持續(xù)6周。一組11只年齡較大的小鼠（16個月）也服用了490毫微克/千克的血管緊張素Ⅱ，持續(xù)6周。13只年輕小鼠和9只老年小鼠組成的兩個對照組接受了不包括血管緊張素Ⅱ的緩沖溶液，這些小鼠沒有出現高血壓。
6周后，研究人員分析了所有4組小鼠的骨骼。骨骼的健康取決于骨的強度和密度。數學算法用于評估高血壓和衰老對小鼠骨骼微結構和強度的潛在影響。
與沒有高血壓的年輕小鼠相比，患有誘發(fā)性高血壓的年輕小鼠的骨體積分數顯著減少了24%，位于長骨末端的海綿骨（如股骨和脊柱）的厚度減少了18%，估計骨骼承受不同類型力的能力降低了34%。這會使骨骼變得更弱，在晚年會導致脊椎骨折。
相比之下，接受血管緊張素Ⅱ輸注的老年小鼠沒有表現出類似的骨質流失。
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