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科技日?qǐng)?bào)北京2月8日電 （記者張夢(mèng)然）隨著年齡的增長(zhǎng)，染色體的端粒逐漸縮短。美國(guó)索爾克研究所的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)端粒變得非常短時(shí)，它們會(huì)與“細(xì)胞的發(fā)電廠”線粒體進(jìn)行交流。這種交流會(huì)觸發(fā)一組復(fù)雜的信號(hào)通路，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，從而破壞可能癌變的細(xì)胞。相關(guān)研究8日發(fā)表在《自然》雜志上，可能會(huì)帶來(lái)預(yù)防和治療癌癥的新方法，同時(shí)有助設(shè)計(jì)出更好的干預(yù)措施來(lái)抵消衰老的有害后果。
當(dāng)端?？s短到無(wú)法再保護(hù)染色體免受損壞的程度時(shí)，會(huì)發(fā)生一種被稱為“危機(jī)”的過(guò)程，細(xì)胞就會(huì)死亡。這種自然過(guò)程其實(shí)是有益的，其去除了端粒非常短的以及基因組不穩(wěn)定的細(xì)胞，并且被認(rèn)為是防止癌癥形成的強(qiáng)大屏障。研究人員之前發(fā)現(xiàn)，處于危機(jī)中的細(xì)胞會(huì)通過(guò)自噬過(guò)程被清除，在該過(guò)程中，身體也會(huì)自行清除受損細(xì)胞。
在新研究中，該團(tuán)隊(duì)調(diào)查了在端粒極短的危機(jī)期間，自噬依賴性細(xì)胞死亡程序是如何被激活的。他們使用一種稱為成纖維細(xì)胞的人類(lèi)皮膚細(xì)胞進(jìn)行基因篩選，發(fā)現(xiàn)了相互依賴的免疫感應(yīng)和炎癥信號(hào)通路。這個(gè)通路對(duì)于危機(jī)期間的細(xì)胞死亡至關(guān)重要，類(lèi)似于免疫系統(tǒng)對(duì)抗病毒。具體來(lái)說(shuō)，他們發(fā)現(xiàn)從短端粒發(fā)出的RNA分子，在線粒體外表面以一種獨(dú)特的方式激活了稱為ZBP1和MAVS的免疫傳感器。
這一發(fā)現(xiàn)的意義在于證明了端粒、線粒體和炎癥之間的重要聯(lián)系，同時(shí)表明了細(xì)胞是如何繞過(guò)危機(jī)過(guò)程從而規(guī)避了被“清除”的命運(yùn)，這些“逃亡者”可在通路功能不正常時(shí)發(fā)生癌變。接下來(lái)，研究人員計(jì)劃進(jìn)一步研究這些通路的分子基礎(chǔ)，并探索靶向這些通路防治癌癥的潛力。
【總編輯圈點(diǎn)】
端粒、線粒體和炎癥，本是衰老的三個(gè)標(biāo)志，一般情況下它們都被單獨(dú)研究。但新結(jié)果表明這三者之間的聯(lián)系超乎以往所知，它們的相互作用不但可幫助人們充分了解衰老，還暗示了對(duì)其干預(yù)或有延長(zhǎng)人類(lèi)壽命的可能性。與此同時(shí)，它們和癌癥的關(guān)系也耐人尋味。癌癥的形成當(dāng)然不是一個(gè)簡(jiǎn)單模式，而是一個(gè)多步驟的過(guò)程，這三者的互動(dòng)，提示了整個(gè)細(xì)胞中的許多改動(dòng)和改變。而更好地了解這三者之間的復(fù)雜途徑，可能會(huì)在未來(lái)促進(jìn)新型癌癥療法的出現(xiàn)。
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